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第185章这个结论，比我之前给出的更准确(第1/2页)
罗振宇的手停在遥控器上，转头看向他。
“哦？”
“你刚才说，那个关键的窗口期没有人发现。”
“是的。”
“我找到了。”
教室里的气氛一瞬间变了。
罗振宇放下了遥控器，面朝陆晨，推了推眼镜。
“说。”
陆晨没有直接回答，而是走到了教室侧面的白板前方，拿起了一支记号笔。
他在白板上写了四组数字。
入院时：钙离子1.08mmOl/L
术后1小时：钙离子0.97mmOl/L
术后2小时：钙离子0.82mmOl/L
术后3小时：钙离子0.71mmOl/L
四个数字写完，陆晨在第二个和第三个之间画了一条横线。
然后他转过身，面对全场。
“这是病历里记录的血清游离钙浓度。”
“入院时1.08，已经偏低了，但还在勉强可以代偿的范围。”
“术后1小时降到0.97，考虑到大量输血中枸橼酸螯合钙离子的影响，这个下降速度是预期内的。”
“但是这里。”
陆晨指了指从0.97到0.82的那一段。
“从术后1小时到术后2小时，钙离子在一小时内从0.97暴降到了0.82。”
“这个下降的速度不正常。”
“如果只是枸橼酸螯合的影响，不会这么快。”
“这说明在这个时间段内，除了大量输血导致的钙流失之外，还有其他的因素在消耗钙离子。”
“我查看了同一时间段的其他数据。”
陆晨又在白板上写了几个数字。
术后2小时：血磷浓度2.41mmOl/L（明显升高）
术后2小时：血钾浓度6.2mmOl/L（明显升高）
术后2小时：pH7.12（进一步下降）
“血磷升高、血钾升高、pH下降、钙离子急剧下降。”
“在严重创伤背景下，这四项指标同时出现异常变化，指向的是同一个病理过程。”
陆晨顿了一下。
“骨盆粉碎性骨折，导致了大面积骨组织碎裂和骨髓外溢。”
“骨内磷酸钙在酸中毒环境下，释放出大量的磷。”
“升高的磷与血中的钙结合形成磷酸钙沉积，进一步消耗了本就不足的游离钙。”
“同时，坏死的肌肉组织和骨髓细胞溶解释放大量钾离子和磷，加速了电解质紊乱。”
“这不是单纯的输血性低钙。”
“这是创伤相关的钙磷代谢紊乱叠加在输血性低钙之上，导致了一个极其凶险的复合性电解质失衡。”
教室里鸦雀无声。
所有人都在消化陆晨说的内容。
罗振宇推了一下眼镜，眼神变了。
“继续。”
“当游离钙浓度降到0.82以下的时候，心肌收缩力会显著下降，外周血管的张力也会进一步减低。”
“再加上酸中毒对心肌细胞的直接抑制，循环系统在这个时间点已经开始失代偿了。”
“术后4小时出现的弥散性血管内凝血也跟这个有关。”
“低钙本身就会影响凝血因子的活性，叠加大量输血造成的稀释性凝血障碍。”
“凝血功能，在术后2到4小时之间的崩溃几乎是必然的。”
“但如果在术后2小时这个钙离子急剧下降的拐点，被及时发现。”
陆晨把记号笔放回了白板架上。
“在那个节点进行针对性的干预，高浓度氯化钙持续静脉泵入补钙的同时，启动枸橼酸体外螯合连续性血液滤过，也就是CVVH，用低钙透析液配合枸橼酸抗凝。”
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“这种模式的好处是双重的。”
“一方面可以通过CVVH清除多余的磷、钾和炎性介质，从源头上减缓电解质紊乱的恶性循环。”
“另一方面，枸橼酸抗凝模式不会加重低钙，反而可以在体外循环过程中精确调控钙浓度的补充速度。”
陆晨停了一下。
“如果这个方案在术后2小时那个拐点及时启动，根据当时的实验室数据反推。”
“患者在术后4小时的凝血功能崩溃，有可能被延缓甚至部分阻止。”
“凝血功能一旦被稳住，后面的DIC就不会那么快来。”
“DIC不来，肾脏和肝脏的微循环损伤就不会那么严重。”
“MODS的进程就可能被减缓。”
“当然，我不是说这个方案一定能救活他。”
陆晨看